這些指南適用於：

• 兒科患者

• 成人患者

2020年非類固醇抗發炎藥劑量指南摘錄：

• 「大量證據表明CYP2C9基因型與CYP2C9代謝和血漿NSAID濃度的表型變異有關，且大多數研究是在健康志願者中進行的。」

• 「儘管臨床證據顯示CYP2C9的基因變異與NSAIDs使用的不良事件增加率之間的關聯性有限，但幾項研究已建立CYP2C9 功能減弱和功能缺失 等位基因與NSAID暴露增加之間的關聯（圖1和圖S2）。由於大多數NSAID不良事件是劑量依賴性的，涉及COX抑制的目標不良事件（19-23），因此可以合理地假設暴露增加會增加不良事件的風險。」

• 「CYP2C9 IM和PM 表現型通過降低代謝清除率影響NSAIDs的全身血漿濃度，從而延長血漿消除半衰期。因此，治療建議根據NM中的NSAID血漿消除半衰期進行廣泛組織。當超過兩項研究報告血漿濃度曲線下面積（AUC）時，進行了元分析以估計CYP2C9基因型對藥物暴露的平均影響（圖1和圖S2至S4）。」

• 「Piroxicam和tenoxicam。這些藥物具有極長的半衰期（分別為30-86和60小時），因此在CYP2C9代謝減少的個體中放大了潛在風險，並由於缺乏數據而阻礙劑量滴定策略。因此，與其使用較低的起始劑量，建議AS為1的IM和PM接受替代療法。這包括體內不被CYP2C9代謝或顯著受CYP2C9基因變異影響的藥物。也可以考慮選擇半衰期較短的NSAID（表2）。」

• 「Meloxicam。Meloxicam的半衰期（15-20小時，表S12）比celecoxib和ibuprofen長，因此預期meloxicam代謝受損會導致藥物暴露持續升高。對於CYP2C9 NM和AS為1.5的IM的建議類似於短半衰期NSAID，包括以標準劑量開始治療，同時使用最低有效劑量以達到治療目標的最短持續時間。對於AS為1的IM，預期代謝減少和血漿濃度增加，可能增加毒性的概率...建議以最低推薦起始劑量的50%開始治療，或選擇替代療法，這與短半衰期NSAID的PM建議一致（表2）。在達到穩態（至少七天）之前不應進行劑量上調，並建議進行仔細監測。由於預期半衰期顯著延長（即>100小時），CYP2C9 PM應開具替代療法。」

• 「Celecoxib, flurbiprofen, ibuprofen, lornoxicam：根據目前的證據，建議AS為1.5的NM和IM以批准的起始劑量開始治療。儘管代謝輕微減少，AS為1.5的IM相對於NM並未顯示出顯著的藥物暴露增加...CYP2C9 AS為1的IM代謝減少，預期藥物半衰期延長，血漿濃度高於NM，可能增加毒性的概率。對於AS為1的IM，建議以最低推薦起始劑量開始NSAID治療，並根據臨床效果進行劑量滴定，並在治療過程中密切監測不良事件，如血壓升高和腎功能障礙。關於ibuprofen的使用，應考慮到雖然CYP2C9*2 等位基因單獨可能不會導致臨床相關的清除率降低，但其與功能減弱 CYP2C8*3 等位基因的強烈建議連鎖可能導致R(-) ibuprofen羥化受損和母藥暴露增加...預期CYP2C9 PM 表現型（AS為0）代謝顯著減少，藥物半衰期顯著延長，血漿濃度增加，可能增加毒性的概率和/或嚴重性...建議以最低推薦起始劑量的25-50%開始治療（即50-75%劑量減少），並仔細進行劑量滴定以達到臨床效果。由於這些患者的藥物半衰期顯著延長，在達到穩態之前不應進行劑量上調，考慮到每種藥物的PM半衰期；當然，因毒性可隨時停止或減少劑量。也可以考慮使用替代療法。這可以包括主要不被CYP2C9代謝的NSAID（如aspirin, ketorolac（僅批准短期使用）, metamizole, naproxen, sulindac, etoricoxib, parecoxib, 或valdecoxib），或儘管體外CYP2C9代謝，但體內藥代動力學參數顯然不受CYP2C9基因變異影響的藥物。」

• 「Aceclofenac, aspirin, diclofenac, indomethacin, lumiracoxib, metamizole, nabumetone和naproxen。這些藥物的藥物動力學在體內不受CYP2C9基因變異顯著影響和/或目前沒有足夠的證據提供指導臨床實踐的建議（CPIC建議分類「無建議」；CPIC等級C」

• 「兒科：由於CYP2C9活性在幼兒期已完全成熟，可能適合將這些建議外推至青少年或可能更年幼的兒童，並進行密切監測。最終，仍需在兒科患者中進行更多研究和臨床試驗，以調查CYP2C9基因型與NSAID全身暴露和治療結果之間的關聯。」